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Lyme & Multiple Sklerose

  1. Brian A. Fallon, Elizabeth S. Levin, Pernilla J. Schweitzer, David Hardesty, Inflammation and central nervous system Lyme disease, Neurobiol Dis. 2010 Mar;37(3):534-41 (im Cache - Walter Berghoff, Exzerpte in deutscher Übersetzung, im Cache)
    When Lyme disease affects the brain and spinal cord, it can look like multiple sclerosis (MS) (Ackermann et al., 1985) ...

    That B.b. may exacerbate MS or be a trigger for a MS-like inflammatory demyelinating disease of the CNS is not a surprising hypothesis, as infections with foreign agents are thought to

    • either activate myelin-specific T cells by molecular mimicry, via cross- recognition of a bacterial and a myelin peptide,
    • or by bystander activation, via inflammatory cytokines (Martin et al., 2001).

    As a result of B.b. infection, autoreactive antibodies may develop to myelin and myelin components (Suchanek et al., 1986; Garcia-Monco et al., 1988; Martin et al., 1988). Sequence homology has been noted between myelin basic protein and B.b. spirochetal flagellin (Weigelt et al., 1992) and there are studies demonstrating cross-reactive polyclonal and monoclonal antibodies which recognize flagellar antigenic determinants as well as epitopes on neural cells (Sigal and Tatum, 1988; Aberer et al., 1989; Fikrig et al., 1993). Such cross-reactivity could contribute to a chronic, relapsing-remitting, B. burgdorferi- triggered, immune-mediated neurological disorder similar to MS.

    Literatur:

    Aberer, E., Brunner, C., et al., 1989. Molecular mimicry and Lyme borreliosis: a shared antigenic determinant between Borrelia burgdorferi and human tissue. Ann. Neurol. 26 (6), 732–737.

    Ackermann, R., Gollmer, E., et al., 1985. Progressive Borrelia encephalomyelitis. Chronic manifestation of erythema chronicum migrans disease of the nervous system. Dtsch. Med. Wochenschr. 110 (26), 1039–1042.

    Fikrig, E., Berland, R., et al., 1993. Serologic response to the Borrelia burgdorferi flagellin demonstrates an epitope common to a neuroblastoma cell line. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 90 (1), 183–187.

    Garcia-Monco, J.C., Coleman, J.L., et al., 1988. Antibodies to myelin basic protein in Lyme disease. J. Infect. Dis. 158 (3), 667–668237 (2), 113–116.

    Martin, R., Ortlauf, J., et al., 1988. -specic and autoreactive T-cell lines from cerebrospinal fluid in Lyme radiculomyelitis. Ann. Neurol. 24 (4), 509–516.

    Martin, R., Gran, B., et al., 2001. Molecular mimicry and antigen-specific T cell responses in multiple sclerosis and chronic CNS Lyme disease. J. Autoimmun. 16 (3), 187–192.

    Sigal, L.H., Tatum, A.H., 1988. Lyme disease patients' serum contains IgM antibodies to Borrelia burgdorferi that cross-react with neuronal antigens. Neurology 38 (9), 1439–1442.

    Suchanek, G., Kristoferitsch, W., et al., 1986. Anti-myelin antibodies in cerebrospinal fluid and serum of patients with meningopolyneuritis Garin–Bujadoux–Bannwarth and other neurological diseases. Zentralbl. Bakteriol. Mikrobiol. Hyg. A. 263 (1-2), 160–168.

    Weigelt, W., Schneider, T., et al., 1992. Sequence homology between spirochaete flagellin and human myelin basic protein. Immunol. Today 13 (7), 279–280.

  2. Megan M. Blewett A Geostatistical Analysis of Possible Spirochetal Involvement in Multiple Sclerosis and Other Related Diseases, Canadian Lyme Diseaase Foundation, 20 March 2006 (in cache)
    ... Producing the maps (in cache: 1, 2) and data required contacting all of the state epidemiologists in the nation for Lyme incidence data. Compiling the data has resulted in one of the most comprehensive Lyme databases available to researchers. The results of the visual, geostatistical, and biochemical analyses suggest common spirochetal involvement in MS and related diseases.
  3. Lyme Disease Misdiagnosed as Multiple Sclerosis
  4. O Brorson et al.: Association between multiple sclerosis and cystic structures in cerebrospinal fluid.
  5. LH Mattman: Spirochaeta Myelophthora in Multiple Sclerosis
  6. Medline-Suche nach "Lassmann H"
  7. A.Stein Goldings: Controversies in neuroborreliosis - Chapter III: Lyme and MS
  8. Kathy Cavert & andere: Literatursammlung u.a.
    ... es erscheint eine wahrscheinlich sichere Option zu sein, beides zu benutzen
    1. Antibiotika gegen Lyme und gleichzeitig
    2. Copaxone, das die Autoimmun-Schädigung reduziert.
    Hintergrund davon ist das Fehlen von diagnostischen Tests, die eine aktive Borrelien-Infektion verifizieren, d.h. die Persistenz und Vermehrung einer B. burgdorferi-Population (Brief mit Datum 1. Okt. 2000 von Roland Martin, Cellular Immunology Section, Division of Intramural Research, National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), National Institutes of Health, USA)
  9. National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), Evaluation of Lyme Disease: Clinical, Microbiological and Immunological Characteristics, Untersuchung u.a der Beziehung zwischen Lyme und MS.
  10. Session 8, Patients who develop other neurologic diseases after Lyme- the role of Lyme disease in patients who develop MS, ALS, etc. post B. burgdorferi infection in: Workshop on Research Opportunities on Human Neuroborreliosis, September 9 Ü 12, 2001, Warrenton, Virginia, USA
  11. Markus Fritzsche (Clinic for Internal and Geographical Medicine, Soodstrasse 13, 8134 Adliswil, Switzerland), Chronic Lyme borreliosis at the root of multiple sclerosis - is a cure with antibiotics attainable?, Medical Hypotheses 64, Issue 3, 2005, Pages 438-448. (ähnliche Artikel)

Neuroborreliose oder MS:
Entzündung durch Infektion oder Autoimmunprozeß?

Wie unterscheidet man die beiden möglichen Ursachen der Myelin-Entzündung, d.h.

  • die Infektion, die hinter der Neuroborreliose steht,
  • von dem Autoimmunprozeß, der hinter MS steht?

Die klinische Erscheinungen beider Erkrankungen, MS und Neuroborreliose, sind oft nicht erkennbar verschieden. Angesichts der unzureichenden Labortests für Borreliose läßt sich die Differentialdiagnose "Neuroborreliose" prinzipiell nicht sicher ausschließen.

  1. Wahl der Therapie: Zuerst Antibiotika

    Was angesichts der unsicheren Diagnostik zu tun ist, ergibt sich losgelöst von medizinischen Argumenten allein auf Grund logischer Überlegungen:

    Außer bei lebensbedrohlichen Symptomen hilft man bei Verdacht auf MS oder Neuroborreliose zunächst seinem Immunsystem, d.h man geht mit Antibiotika gegen möglicherweise vorhandene Borrelien vor (Anmerkung: Im Gegensatz zu Steroiden ist Copaxone ein spezifischer Immunmodulator, der -wie oben erwähnt- bei Neuroborreliose unter dem Schutz von Antibiotika eingesetzt worden ist).

    Wenn man umgekehrt vorginge, d.h. zunächst mit Steroiden auf MS behandelte, schwächte man zuerst sein Immunsystem und riskierte eine verstärkte Ausbreitung der Borrelien in Nischen-Kompartments hinein. Letztere werden charakteristischerweise nur unzureichend von Antibiotika oder dem Immunsystem erreicht. Man hätte also eine wesentliche Verschlimmerung der Krankheit bewirkt.

  2. Dauer der Therapie: nicht ihre Zeitdauer festlegen, sondern symptomabhängig behandeln

    Die Borrelien haben neben einer Reihe von Abwehrmechanismen (u.a. die eigene Umwandlung in "zystische Formen") die in 1. genannten Nischen-Kompartments zur Verfügung, die sie gegen das Immunsystem und Antibiotika schützen (mehr dazu z.B. auf Marie Krouns Website unter dem Stichwort "persistence").

    • Nur ausreichend lange Antibiotika-Therapie ermöglicht Unterscheidung zwischen Borreliose und MS - unsere Eigenverantwortung als Patient

      Zur Heilung muß die Antibiotika-Behandlung die Abwehrmechanismen der Borrelien durchbrechen und die Nischen von Borrelien befreien. Bevor dies nicht sichergestellt ist, läßt sich nicht feststellen, ob die Behandlung der Borreliose Erfolg hatte (siehe "Written Statement") und damit letztendlich die Diagnose MS falsch war.

      Die Forschung diskutiert gegenwärtig noch, was das bezüglich der Wahl der Antibiotika und der Behandlungsdauer bedeutet. Wichtige Fragen sind bisher nicht abschließend beantwortet. Daraus folgt:

      1. Wir als Patienten müssen für uns diese Entscheidungen, insbesondere die zur Therapiedauer, selbst treffen (indem wir z.B. mithilfe eines Symptomtagebuchs die Therapie kontrollieren: die Symptomzyklen haben möglicherweise Dauern, die sie von MS-Schüben unterscheiden.).
      2. Die Ablehnung der Behandlung (-skosten) durch die Krankenkasse (die sich an Zwischenergebnissen der Forschung orientiert) ist kein Argument gegen Art und Dauer der Behandlung.
        In anderen Worten: Man hat nicht deswegen MS, weil es die Krankenkasse so sieht.

    • Unser eigener Fall: Uniklinik-Chefarzt schließt Borreliose aus und diagnostiziert MS, Krankenversicherung bezahlt 2 Jahre dauernde Antibiose. Patient nach Abschluß der Antibiose seither ohne Symptome

      Solange wir uns nicht sicher waren, mit unserer Antibiotika-Behandlung die Borrelien ausreichend aus den Nischen beseitigt zu haben, konnten wir die Diagnose des Chefs der neurologischen Abteilung auf MS nicht nachvollziehen und haben daher seine vorgeschlagenen Immunsuppresiva ausgeschlossen.

      Weil ich keine ausreichende Information in der medizinischen Fachliteratur darüber fand, wann unsere Antibiotika-Therapie alle relevanten Nischen ausreichend entleert haben sollte, habe ich versuchsweise eine Verbindung zwischen Krankheitsbild und Nischeninhalt hergestellt und die Therapie entsprechend ausgerichtet (Wahl der Antibiotika in Abhängigkeit von den Symptom-Mustern).

      Nach Abschluß der Antibiotika-Therapie (im Mai 1999, d.h. knapp 2 Jahre nach Beginn der Krankheit im August 1997) waren die Symptome verschwunden und blieben es bis heute (Details).

      Unsere private Krankenkasse hat die gesamten Kosten (für u.a. Behandlung und Medikamente) übernommen.

Literatur zu zystischen Formen

Brorson O, Brorson SH, An in vitro study of the susceptibility of mobile and cystic forms of Borrelia burgdorferi to tinidazole, Int Microbiol. 2004 Jun;7(2):139-42.
Medline-Suche nach borrelia AND (MIC OR MBC) AND Brorson: Antibiotika gegen zystische Formen.

Version: 14. August 2013
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