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Joachim Gruber
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  • Walter Berghoff, Ursachen der Erreger-Resistenz bei antibiotischer Behandlung der Lyme-Borreliose
    • Bei den verschiedenen Genospezies und Subspezies der Borrelien differieren die Wirkkonzentrationen der Antibiotika erheblich.
    • Die Fähigkeit der Borrelien, in relativ gering durchblutete Körperkompartimente (z.B. Sehnen, Fascien) vorzudringen, macht sie für Antibiotika und Immunfaktoren weniger angreifbar.
    • Bei intrazellulärem Aufenthalt sind nur Antibiotika wirksam, die in Körperzellen eindringen können. Allerdings ist die Wirksamkeit nur extrazellulär wirkender Antibiotika nicht sicher zu beurteilen, da die Dauer des intrazellulären Aufenthaltes der Borrelien ungeklärt ist.
    • Zystische Formen oder L-Formen sind für die meisten Antibiotika nicht angreifbar, jedoch ist auch in diesem Zusammenhang die Bedeutung einer antibiotischen Langzeitbehandlung ungeklärt.
    • Gegenüber dem Komplementsystem, dem dominierenden Bestandteil der natürlichen Immunabwehr, besitzen Borrelien speziesabhängige Resistenzen. Die strukturelle Resistenz basiert auf einer Schleimschicht auf der Borrelienoberfläche, die mit den aufgelagerten Bakteriolyse-vermittelnden Immunkomplexen (terminaler Komplementkomplex) abgestreift werden können (shedding). Eine "regulative" Komplementresistenz entwickeln die Borrelien, indem sie wirtseigene Regulatoren (Inhibitoren) aquirieren und dadurch das Komplementsystem inaktivieren.
  • Grab DJ et al., Borrelia burgdorferi, host-derived proteases, and the blood-brain barrier. Infect Immun. 2005 Feb;73(2):1014-22.
  • von Lackum, Kate, - Stevenson, Brian, Benutzung von Kohlehydraten durch die Spirochäte der Lyme-Borreliose, Borrelia burgdorferi, FEMS Microbiol Lett 2005 Feb 1;243(1):173-9.
  • Stewart, Philip E; Byram, Rebecca; Grimm, Dorothee; Tilly, Kit; Rosa, Patricia A., Die Plasmide der Borrelia burgdorferi, wesentliche genetische Elemente eines Pathogens, Plasmid 2005 Jan;53(1):1-13. Epub 2004 Dec 16.

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Version: 5. Mai 2015
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